Possible causes of brain insulin resistance. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Ação do cérebro à insulina foi prejudicada seletivamente no córtex pré-frontal em adultos com sobrepeso e obesos e no hipotálamo em participantes com alta do tecido adiposo visceral, potencialmente promovendo um ponto de ajuste homeostático alterado e controle inibitório reduzido ou contribuindo para o comportamento de excessos na ação dessas patologias. Estudos em animais sugerem que a ação da insulina no cérebro está envolvida na regulação da sensibilidade periférica à insulina. Se isto é verdade em seres humanos é desconhecido, mas a probabilidade é muito grande. A melhoria na sensibilidade à insulina em todo o corpo correlacionado com a alteração da atividade do hipotálamo como avaliado por imagem de ressonância nuclear magnética funcional.
Brain circuits involved in energy homeostasis. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Insulina intra-nasal melhora a sensibilidade à insulina periférica em humanos magros, mas não em humanos obesos. Além disso, na sensibilização à insulina periférica derivada do cérebro está associada com a atividade do hipotálamo e saídas parassimpáticas. Assim, os resultados fornecem novos insights sobre a regulação da sensibilidade à insulina e a patogênese da resistência à insulina em seres humanos. A resistência à insulina, a síndrome de resistência à insulina e doença cardiovascular. Mediada pela insulina na eliminação de glicose, varia amplamente em seres humanos aparentemente saudáveis, e um indivíduo resistente a mais insulina, a quantidade de mais insulina deve segregar a fim de prevenir o desenvolvimento da diabetes tipo 2. No entanto, a combinação de resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória aumenta a probabilidade de um indivíduo desencadear a hipertensão, apresentar dislipidemia e tem uma caracterizado por uma maior quantidade de triglicérides plasmática elevada (TG) assim como colesterol de lipoproteína de baixa densidade LDL e alta densidade de lipoproteínas (HDL-C) como concentração.
Diabetes Mellitus: The opposing actions of insulin and glucagon, particularly within the liver, on substrate flow and plasma levels are seen here. The two hormones have directly opposite effects on key enzymes, such as glycogen synthase and phosphorylase. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Finalmente, há evidência substancial de uma associação entre a resistência à insulina / hiperinsulinemia e distúrbios respiratórios do sono, e de formas mais evidentes ao sobrepeso, obesidade, obesidade intra-abdominal, obesidade visceral, obesidade central e obesidade periférica, que diferem de localização no corpo humano. Dado o rápido aumento do número de síndromes clínicas e anormalidades associadas à resistência à insulina / hiperinsulinemia, parece razoável sugerir que o cluster dessas mudanças relacionadas ao defeito na ação da insulina ser incluídos sob o termo da síndrome de resistência à insulina.
Além da obesidade, obesidade intra-abdominal, visceral, periférica, central, outra evidência inclui dados sobre o papel de diabetes tipo 2 nas síndromes de envelhecimento acelerado, e o aumento da incidência de resistência à insulina com a idade. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Em adição à identificação de síndromes clínicas adicionais relacionadas com a resistência à insulina / hiperinsulinemia, uma série de novos fatores de risco ter sido reconhecido que iria aumentar o risco de DCV nestes indivíduos. Assim, para além de uma elevada taxa de TG e HDL-C baixo, do perfil de lipoproteínas aterogênicas de insulina / hiperinsulinêmicas indivíduos resistentes também inclui o aparecimento de partículas menores e mais densas lipoproteína de baixa densidade, e o acúmulo pós-prandial de lipoproteínas remanescentes; mudanças identificadas como aumentando o risco de DCV.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al.A inflamação crônica em gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112:. 1821-1830; Hotamisligil GS Inflamação e distúrbios metabólicos. Nature. 2006; 444:. 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig.2011; 121:. 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J. Clin. Endocrinol. Metab 2004; 89 : 2548-2556; fatores secretoras Hauner H. de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soc. 2005; 64 :. 163-169; N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética de lipídios em mulheres magras e obesas. Am. J. Physiol. 1999; 276 :. E278-E284; Grande V., Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função da lipase adipócitos hormona-sensíveis em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos. J. Lipid Res. 1999; 40 :. 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000; 24 :. 340-344; McQuaid SE, Hodson L., Neville MJ, Dennis AL, Cheeseman J., Humphreys SM, Ruge T., Gilbert M., Fielding BA, Frayn KN, et al. Regulação baixa de tecido tráfico de ácidos graxos adiposo na obesidade: Um driver para a deposição de gordura ectópica? Diabetes. 2011; 60 :. 47-55; Langin D., Dicker A., Tavernier G., J. Hoffstedt, Mairal A., M. Ryden, Arner E., A. Sicardo, Jenkins CM, Viguerie N., et ai. Lipases adipócitos e defeito da lipólise na obesidade humana. Diabetes. 2005; 54 : 3190-3197; Jocken JW, Langin D., Smit E., Saris WH, Valle C., Hul GB, Holm C., Arner P., Blaak EE adiposo triglicérides lipase e expressão da proteína lipase sensível a hormônio é reduzido na insulino-obesos estado de resistência. J. Clin. Endocrinol. Metab 2007; 92 : 2292-2299.
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